Echocardiographic Patterns of Abnormal Septal Motion: Beyond Myocardial Ischemia.
J Am Soc Echocardiogr. 2023 Sep 9;S0894-7317(23)00416-9.
doi: 10.1016/j.echo.2023.08.003
El septum interventricular (SIV) es una pared compartida por el ventrículo izquierdo (VI) y derecho (VD), tiene una forma y función que depende no sólo de las propiedades contráctiles sino también del gradiente de presión existente entre los ventrículos. Como consecuencia únicamente de la contracción, el SIV estaría plano en sístole; sin embargo, en condiciones de carga normales, el gradiente de presión positivo entre el VI y el VD produce una curvatura del SIV con una convexidad hacia el VD en la sístole. En diástole, por el contrario, el SIV está relajado y el gradiente de presión interventricular es el principal determinante de su patrón de movimiento.
Existen varios tipos de movimientos septales anormales: 1) aplanamiento septal (septal flattening; 2) movimiento septal anormal en la pericarditis constrictiva: rebote septal (bounce septal) e interdependencia ventricular; 3) septal flash; 4) movimiento septal anormal en preexcitacion, y 5) movimiento paradójico postquirúrgico (Tabla 1).
TABLA 1. DIFERENTES TIPOS DE MOVIMIENTO SEPTAL ANORMAL
APLANAMIENTO SEPTAL (SEPTAL FLATTENING)
El aplanamiento septal es una pérdida de la curvatura septal normal. Numerosas enfermedades que conducen a una sobrecarga del VD pueden alterar la geometría y la curvatura fisiológica del SIV. Debido a la interdependencia entre las cámaras ventriculares, el cambio en el estado de carga característico de la sobrecarga del VD es responsable del desarrollo del aplanamiento septal, descrito también como ventrículo en forma de "D", con un patrón sistólico-diastólico diferente dependiendo de la aparición de sobrecarga de presión o de volumen del VD. Lo anterior se puede documentar mediante el índice de excentricidad del VI, que es la relación entre dos diámetros del VI (uno perpendicular al SIV [D1] y el otro perpendicular a D1 y, por tanto, paralelo al SIV [D2]) medidos en la vista de eje corto paraesternal tanto al final de la diástole como al final de la sístole (D2/D1, Figura 1). Debido a la geometría circular del VI, este índice es igual a 1 en condiciones normales.
Figura 1
- Sobrecarga de presión del VD
En la sobrecarga de presión del VD (HP, TEP, EPOC etc), el desplazamiento septal hacia la izquierda es progresivo desde el final de la diástole hasta el final de la sístole y es mayor al final de la sístole (Figura 2A, Video 1); este es el resultado de un tiempo prolongado de eyección del VD y un tiempo de relajación isovolumétrica que conducen a un gradiente de presión reducido entre el VI y el VD.
Figura 2.
Vídeo 1.
En el caso de hipertensión pulmonar grave se puede observar un tipo particular de movimiento del tabique, causado por sobrecarga de presión del VD (Figura 3). En este contexto, se ha observado una curvatura septal inversa, con convexidad septal hacia el VI, y se asocia con un mal pronóstico.
Figura 3.
El índice de excentricidad del VI en la sobrecarga de presión del VD es >1 porque D1 se acorta, como resultado del aplanamiento del SIV, durante todo el ciclo cardíaco, particularmente al final de la sístole.
- Sobrecarga de volumen del VD
En la sobrecarga de volumen del VD, el VD dilatado empuja el SIV hacia la izquierda durante la diástole, de modo que el SIV parece estar aplanado, y en la sístole, el mayor gradiente de presión del SIV hace que el VI regrese a su forma circular, lo que resulta en un movimiento anterior sistólico del SIV (Figura 4A). En la vista de eje corto, esto se traduce en un VI en forma de D en diástole que vuelve a su forma redondeada en sístole (Video 2). Sin embargo, observado en la proyección apical de 4 cámaras, este movimiento parece un movimiento septal paradójico sistólico porque el tabique se aleja de la pared lateral en sístole.
A diferencia de la sobrecarga de presión del VD, el índice de excentricidad del VI en la sobrecarga de volumen del VD es >1 al final de la diástole y es normal, es decir, igual a 1, en sístole (Figura 4B).
Figura 4.
Video 2.
MOVIMIENTO SEPTAL ANORMAL EN PERICARDITIS CONSTRICTIVA
- Rebote septal (bounce septal):
Clásicamente el movimiento septal típico de la pericarditis constrictiva se ha descrito como un "movimiento diastólico temprano y rápido del SIV, que consiste en un rápido desplazamiento anterior seguido de un rebote hacia la pared posterior del VI". En la pericarditis constrictiva, la tasa de llenado es rápida en la diástole temprana, lo que provoca un cambio marcado en las presiones ventriculares. Dado que el llenado del VD comienza ligeramente antes que el llenado del VI, el cambio de presión es responsable del movimiento paradójico hacia la izquierda del SIV. Por lo tanto, el rebote septal aparece como un movimiento fino y con "fluttering" del SIV (alta frecuencia, baja amplitud) caracterizado por un desplazamiento hacia la izquierda en la diástole temprana (Figura 5A, Video 3).
- Interdependencia ventricular
Se puede observar una mayor interdependencia entre el VI y el VD en la pericarditis constrictiva. Debido a que el saco pericárdico tiene un volumen fijo en la pericarditis constrictiva, el agrandamiento de un ventrículo tiende a asociarse con una disminución correspondiente en el volumen del otro. La interdependencia incrementada entre los ventrículos es la responsable de otro tipo de movimiento septal anormal relacionado con el ciclo respiratorio, que puede observarse en algunos casos de pericarditis constrictiva. En comparación con el rebote septal, el movimiento septal anormal debido a la interdependencia interventricular es una excursión del SIV mucho mayor (baja frecuencia, alta amplitud). El SIV se desplaza hacia el VI durante la inspiración cuando la presión intratorácica más negativa conduce a una reducción en el llenado del VI, permitiendo así que el VD se llene y se expanda. Luego, durante la espiración, se produce un aumento en el llenado del VI a expensas del llenado del VD, y el SIV regresa hacia el VD (Figura 5B-C, Video 4). Sin embargo, este tipo de movimiento septal anormal no se encuentra en todos los casos de pericarditis constrictiva y se ha observado en otras afecciones caracterizadas por una mayor interdependencia ventricular y un llenado interdependiente del VD y del VI exagerado por la respiración, como el taponamiento cardíaco. En estas otras afecciones, el aumento de la presión intratorácica negativa conduce a un mayor llenado del VD, lo que impulsa el desplazamiento del SIV durante la inspiración. Esto contrasta con la constricción, en la que un llenado reducido del VI impulsa el desplazamiento del SIV durante la inspiración.
Figura 5.
Video 3
Video 4
SEPTAL FLASH
En el bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIHH), el SIV se mueve repentinamente hacia la izquierda durante la fase de preeyección y hacia la derecha durante la eyección. Este tipo de movimiento anormal septal originalmente se conocía como "septal beaking" y más recientemente se ha denominado "flash septal". Inicialmente se consideró un movimiento pasivo debido al gradiente de presión de derecha a izquierda secundario a la activación más temprana del VD en el BRIHH. Sin embargo, se ha demostrado que el septal flash es un movimiento activo. De hecho, en el BRIHH, la pared libre del VI no se activa durante la sístole temprana, por lo que la presión del VI no aumenta rápidamente. Esto permite que el SIV se contraiga fácilmente y se mueva hacia la cavidad del VI. Cuando la pared libre del VI se contrae, la presión del VI aumenta. El SIV no puede generar tensión en la pared contra el aumento de la presión del VI, por lo que se mueve hacia el VD incluso si continúa contrayéndose. Por lo tanto, el movimiento de preeyección hacia la izquierda se debe principalmente a la contracción activa del tabique, mientras que la contracción de la pared lateral del VI es responsable del rebote del tabique y del movimiento paradójico hacia la derecha.
El flash septal se puede detectar mediante el modo M, TDI y speckle tracking. Debido a que es un movimiento rápido y pequeño, a menudo es difícil de identificar mediante la evaluación visual del septum mediante ecocardiografía 2D. Por el contrario, es más probable que las imágenes en modo M, debido a su mayor resolución temporal, revelen este movimiento rápido. (Figura 6A). Sin embargo, en formas más evidentes, un patrón de movimiento que está directamente relacionado con el flash septal, denominado "rocking apical", puede reconocerse más fácilmente en la ecocardiografía 2D. En el rocking apical, el acortamiento longitudinal temprano del septum asociado con el estiramiento posterolateral da como resultado el movimiento del ápex del VI hacia el VD, y la contracción posterolateral retrasada y más fuerte produce el estiramiento del septum y el movimiento apical del VI en la dirección opuesta (Figura 7, Video 5).
Figura 6
Figura 7.
Video 5.
MOVIMIENTO SEPTAL ANORMAL EN PREEXCITACIÓN
La preexcitación debida a la conducción a través de una vía accesoria es responsable de una activación eléctrica miocárdica anormal que, a su vez, puede conducir a una disincronía mecánica y a una anomalía regional del movimiento parietal. Según la clasificación de Rosenbaum, es posible identificar 2 grupos: preexcitación tipo A, caracterizada en el electrocardiograma por QRS positivo en V1, sugestivo de vía accesoria izquierda; y preexcitación tipo B, caracterizada por QRS negativo en V1, sugestivo de vía accesoria derecha. En la década de los 70s, se describió un movimiento septal anormal principalmente en casos de preexcitación tipo B. En algunos casos, consistía en un movimiento posterior durante la preeyección seguido de una inversión anterior durante la eyección, similar a lo que se observa en el BRIHH y en la estimulación del VD. En otros casos sólo se describió un movimiento hacia la izquierda en la fase de preeyección o un movimiento septal totalmente normal.
La similitud entre el movimiento del SIV en el BRIHH y algunos casos de preexcitación tipo B (vía accesoria derecha) puede estar relacionada con el equilibrio de la activación del lado derecho e izquierdo, con una activación más temprana del tabique derecho.
MOVIMIENTO SEPTAL ANORMAL POSTQUIRÚRGICO
La movimiento septal anormal aparece inmediatamente después de la cirugía y se resuelve con el tiempo, aunque puede persistir indefinidamente en algunos pacientes. Como se muestra en la ecocardiografía en modo 2D y modo M, se caracteriza por un movimiento anterior del SIV durante la sístole con engrosamiento conservado (Figura 10). Existen 2 hipótesis sobre la etiología del movimiento del septum en el postquirúrgico cardíaco. La primera se basa en el desplazamiento anterior durante la sístole del corazón secundario a la apertura del pericardio durante la cirugía cardíaca, con pérdida de la sujeción pericárdica. Esta explicación se ve reforzada por el movimiento septal anormal similar encontrado en pacientes con ausencia congénita del pericardio. Según la segunda teoría, una lesión isquémica que ocurre durante la cirugía cardíaca es responsable de dicho movimiento anormal septal. Sin embargo, varios estudios no han encontrado ningún defecto de perfusión septal en pacientes con movimiento septal anormal y, por lo tanto, se considera que la lesión isquémica es un mecanismo poco probable.
Se sugiere el siguiente algoritmo para el abordaje de un movimiento septal anormal de etiología no isquémica:
Dr. Benigno Valderrábano Salas
Cardiólogo/Ecocardiografista
Coordinador del Laboratorio de Ecocardiografía del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias "Ismael Cosío Villegas"
Mail: mdvalderrabano@gmail.com
Twitter: @MDBeni